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MADRID, 4 de junio de 2003
EXCMO. SR. DIRECTOR DE LA REAL ACADEMIA
ESPAÑOLA, EXCMAS. SRAS. ACADÉMICAS, EXCMOS. SRES. ACADÉMICOS, SEÑORAS Y
SEÑORES:
MIS primeras palabras son de agradecimiento. Agradecimiento
por el gran honor que me ha otorgado esta Real Academia nombrándome miembro de
la misma. Quiero también manifestar aquí mi compromiso de colaborar con todo mi
esfuerzo en las tareas generales de la Real Academia y, en particular, en
aquellos trabajos que se me encomienden más específicamente atendiendo a mi
formación.
Agradecimiento a los Sres.
Académicos que me honraron al presentar mi candidatura: Antonio Colino, querido
compañero a quien conozco desde 1988 a raíz de mi nombramiento en la Real
Academia de Ciencias Exactas, Físicas y Naturales, y con quien he tenido el
placer de compartir y de aprender de su experiencia en las reuniones de la
Comisión Científica de esta Real Academia; Valentín García-Yebra, a quien tuve
el privilegio de conocer en 1996 en la Mesa del Instituto de España y por el
que siento una gran admiración y aprecio; y, de un modo especial, a Ángel
Martín Municio, profesor y amigo, a quien conocí en 1958, año en que me enseñó
las bases de la Bioquímica en la Universidad Complutense, bases que dieron
lugar a mi posterior dedicación a la investigación en Bioquímica y Biología
Molecular. Ángel Martín Municio había accedido a contestar este discurso, como
lo hizo hace 15 años cuando contestó a mi discurso de toma de posesión en la
Real Academia de Ciencias Exactas Físicas y Naturales. El vacío que Martín
Municio ha dejado en general, y en mí en particular, es difícil de reflejar con
palabras. Académico por excelencia; Presidente de la Real Academia de Ciencias
Exactas, Físicas y Naturales, y exVicedirector de esta Real Academia. Su vida
reciente estuvo dedicada al mundo académico, dedicación que todos tenemos que
agradecerle. El 23 de noviembre de 2002 el mundo académico se vistió de luto
porque había perdido una de sus figuras más ilustres.
Y en
esta primera parte de agradecimientos, tengo que expresar mi gratitud, muy
sinceramente, a Gregorio Salvador por su ofrecimiento para contestar hoy este
discurso. A Gregorio Salvador le conocí hace años en las reuniones de la
Comisión Asesora de la Fundación Juan March, de la que ambos tuvimos el honor
de formar parte, y rápidamente surgió en mi una gran admiración y afecto hacia
él por su modo tranquilo y a la vez enérgico de tratar temas difíciles y de
resolverlos.
No
quiero terminar esta parte de mi discurso sin recordar a las personas que de un
modo más directo han influido en mi vida dedicada a la investigación. En primer
lugar a mis padres, pues ellos me dieron todas las facilidades para que pudiese
desarrollar mis capacidades. A mis maestros, junto a Ángel Martín Municio, los
Profesores Alberto Sols y Severo Ochoa, de quienes aprendí no sólo la
Bioquímica y la Biología Molecular, sino también su entusiasmo y dedicación a
la enseñanza y a la investigación. A todos los colaboradores que he tenido a lo
largo de mi vida investigadora, así como a mis hermanos y amigos, pues ellos
han estado siempre a mi lado. A mi hija Lucía, de quien siempre recibí el apoyo
necesario en mi dedicación a la investigación. Y, muy especialmente, a Eladio.
Eladio ha sido para mí, no sólo un marido, sino también un amigo y un maestro.
De hecho, el mejor de mis maestros. Sin su ayuda y apoyo constantes, y sin su
generosidad, no estaría yo hoy aquí en este acto de toma de posesión de
Académica de la Real Academia Española.
Ciertamente,
el estar hoy aquí supone para mi un gran privilegio que nunca había soñado
alcanzar. Decía Carmen Iglesias en su discurso de toma de posesión en esta Real
Academia el 30 de septiembre de 2002, que el azar hizo que le tocase el sillón
"E". Pues bien, el azar ha hecho que a mi me haya correspondido el
sillón "i", letra que, inmediatamente, asocio con investigación.
Investigación que, sin duda, ha llenado mi vida. Decía el investigador Max
Delbrück, quien fue el padre de la Genética Molecular, allá por los años 1950:
"Si uno no tiene cualidades para ser un artista, ¿qué otra cosa puede ser
sino investigador?". Mi predecesor en este sillón "i", el poeta
José García Nieto, era un artista. Yo, modestamente, le sustituyo como
investigadora.
José
García Nieto tomó posesión en esta Real Academia el 13 de marzo de 1983, con un
discurso escrito en verso titulado "Nuevo elogio de la lengua
española" en el que desgrana bellas alabanzas a nuestra lengua y confiesa
su amor por la misma. Discurso que fue contestado por nuestro añorado Premio
Nobel Camilo José Cela.
Asturiano
de nacimiento, el azar ha querido también que le suceda una asturiana. García
Nieto vivió poco tiempo en Asturias ya que a una edad muy temprana sus padres
se trasladaron a la provincia de Soria, después a Zaragoza, a Toledo y,
finalmente, a los catorce años, a Madrid, ciudad donde transcurriría el resto
de su vida. Sin embargo, conservó el amor y el recuerdo de todos estos lugares
que reflejó en su libro "Geografía es amor", donde nos muestra sus
emociones al retornar a los sitios donde había transcurrido su infancia, y por
el que recibiría el premio Fastenrath de esta Real Academia en 1955 y,
posteriormente, el premio Nacional de Literatura. "Elegía en
Covaleda", "Toledo", "Lastres y Perlora" y
"Sonetos y revelaciones de Madrid" son algunos títulos de sus poemas
de lugares, recibiendo por el último de ellos el premio "Francisco de
Quevedo".
Yo
no tuve la suerte de conocerlo, pero para aquellos que le trataron en esta
Academia, en particular para Gregorio Salvador, José García Nieto "era un
hombre íntegro, generoso, cordial, de clara inteligencia y exquisita
delicadeza, abierto a la comprensión y la amistad". A raíz de la muerte de
su madre publicó su "Carta a la madre", que es un buen reflejo de su
exquisita sensibilidad.
Mediante
la creación, en 1943, de la revista de poesía "Garcilaso" y,
posteriormente, con su labor al frente de "Poesía española", hizo
posible que numerosos poetas diesen a conocer sus trabajos.
Pero
García Nieto no fue sólo un poeta, título avalado por los treinta y cinco
libros de poesía que publicó a lo largo de su vida. Fue también un elegante
prosista y un articulista apreciado, recibiendo premios de periodismo tan
prestigiosos como el "Mariano de Cavia" o el "González
Ruano".
José
García Nieto fue, sin duda, uno de los poetas más importantes de la etapa
posterior a nuestra guerra civil. De hecho, la recuperación poética que tuvo
lugar en esta etapa de nuestro país no sería comprensible sin su figura. Por
todo ello, en 1996, fue honrado con el premio más destacado de nuestras letras,
el Premio Cervantes. Con este importante galardón se consagra al magnífico
poeta, brillante escritor y en definitiva, gran artista que fue mi predecesor
en el sillón "i" de esta Real Academia, José García Nieto.
Paso
ahora al tema de mi discurso: "Genética y Lenguaje".
1. EL
LENGUAJE DE LA GENÉTICA
En
1868, un joven médico suizo llamado Friedrich Miescher, aisló un compuesto
nuevo de los núcleos de la célula, al que denominó nucleína, hoy día conocido
como ácido nucleico. Dos años antes, un monje checo, Gregor Mendel descubrió,
mediante experimentos sencillos con guisantes, que la herencia está contenida
en muchos genes independientes. Sin embargo, durante mucho tiempo no se vio la
conexión entre genes y ácidos nucleicos. Tuvo que pasar cerca de un siglo hasta
que, en 1944, el científico americano Oswald Avery, con sus colaboradores (1),
pudo transferir una propiedad heredable de una bacteria a otra utilizando un
ácido nucleico puro, demostrando que los genes están formados por ácido
desoxirribonucleico (ADN).
Los
ácidos nucleicos son moléculas de una gran longitud cuya estructura muestra una
serie de regularidades, estando formados por un número limitado de piezas más
pequeñas, conocidas como nucleótidos y abreviadas como A, C, T, y G. Si
comparamos un ácido nucleico con un lenguaje, las piezas del ácido nucleico
serían las letras del alfabeto del lenguaje. Con esta analogía podemos decir
que el lenguaje de los ácidos nucleicos en la célula escribe nuestros
caracteres hereditarios. Es decir, nos dice, por ejemplo, si nuestros ojos y
los de nuestros hijos son azules o marrones.
Pero
también existe un segundo lenguaje en nuestras células, el de las proteínas,
escrito en el alfabeto propio de estas moléculas. Cada célula contiene miles de
proteínas que realizan las reacciones químicas que se necesitan para la vida
del organismo. La síntesis de cada proteína está dirigida por un ácido nucleico
determinado. Así, el alfabeto de los ácidos nucleicos determina el alfabeto de
las proteínas, siendo la clave genética el diccionario que nos da la traducción
de un alfabeto al otro.
Cuando
se descifraron los jeroglíficos, los arqueólogos hicieron uso de la Piedra de
Roseta que contiene el mismo alfabeto escrito con letras griegas y egipcias. En
teoría, se podría usar el mismo método para descifrar la clave genética
comparando la estructura química de un determinado ácido nucleico con la de la
proteína correspondiente, letra a letra. Sin embargo, esto no es posible.
En
1961, Marshall Nirenberg (2) llegó a una solución ingeniosa del jeroglífico:
construyó un sistema in vitro utilizando un ácido nucleico que
tenía las instrucciones para la formación de una proteína. Este sistema puede compararse
con una máquina traductora que se alimenta con una frase escrita en el alfabeto
de los ácidos nucleicos y que se traduce al alfabeto de las proteínas.
Nirenberg utilizó un ácido nucleico muy simple, formado por una cadena con una
sola letra repetida. El sistema produjo una proteína que también contenía una
sola letra, escrita en el alfabeto de las proteínas. De esta manera, se
descifró el primer jeroglífico y se mostró cómo puede usarse la maquinaria de
la célula para la traducción de la clave genética. El trabajo posterior del
propio grupo de Nirenberg (3), del grupo de Severo Ochoa (4) y del grupo de
Gobind Khorana (5) dio como resultado el conocimiento completo de la clave
genética. Se estableció que la clave genética es triplete; es decir, tres
letras en el ácido nucleico determinan un aminoácido en la proteína. Teniendo
en cuenta las cuatro letras en el alfabeto de los ácidos nucleicos, existen 64
tripletes posibles. Se demostró que 61 de ellos tienen la información para
codificar algún aminoácido, siendo los tres tripletes restantes sin sentido, es
decir, no tienen información para codificar a aminoácido alguno. Puesto que el
número de aminoácidos que se encuentran presentes en los organismos es 20, la
existencia de 61 tripletes implica que la clave genética está degenerada, es
decir que un aminoácido puede ser determinado por más de un triplete.
Hasta
aquí, he hablado de ácidos nucleicos, en particular del ADN, y de proteínas,
así como de la clave para traducir una secuencia (la de los ácidos nucleicos)
en otra (la de las proteínas). Pero el ADN no es el molde que se traduce para
la síntesis de las proteínas. El ADN se transcribe, primero, en otro tipo de
ácido nucleico, el ácido ribonucleico (ARN), concretamente en el llamado ARN
mensajero (mARN), y es éste el que se traduce para dar lugar a la síntesis de
las proteínas (6). En este mecanismo interviene otra clase especial de ARN, el
ARN de transferencia (tARN) que es el que lee los tripletes del mARN y va
incorporando el aminoácido correspondiente en una cadena polipeptídica, que es
la proteína (7). Los aminoácidos se van incorporando siguiendo las
instrucciones de los tripletes o codones en el mARN hasta que se llega a un
triplete, llamado sin sentido, que constituye un triplete de terminación.
Sería, en analogía con el lenguaje, el punto que separa dos frases. Del mismo
modo que un texto sin puntos sería ilegible, un mensaje genético sin tripletes
de terminación sería inviable pues, en vez de sintetizarse la proteína
correcta, se sintetizaría una proteína mucho mayor que no sería funcional.
Asimismo, un mensaje genético con tripletes de terminación en el sitio
incorrecto daría lugar a una terminación prematura en la síntesis de la
proteína que tampoco sería funcional. Pues bien, existen mecanismos de
vigilancia que eliminan los mARNs que carecen de los tripletes de terminación
en el sitio adecuado para sintetizar una proteína funcional (8).
Hasta
aquí, he considerado la situación más sencilla de transferencia de información
genética en la cual un gen formado por una determinada secuencia de ADN, da
lugar al mARN correspondiente para que éste se traduzca en una proteína
determinada. Es decir, un gen daría lugar a una proteína. Pero si bien ésta es
la situación normal en organismos procariotas como las bacterias, en organismos
eucariotas, entre los que se encuentra la especie humana, la situación es mucho
más compleja. Las cadenas de ADN tienen exones, que son las secuencias que
contienen la información genética que dan lugar a las proteínas, e intrones,
que no están implicados en la síntesis de las proteínas, pero indican donde
empieza y termina el mensaje para la síntesis de una determinada proteína. Es
decir, el ADN se transcribe en un pre-mARN que, posteriormente, es procesado
para formar el mARN que contiene los exones, siendo eliminados los intrones
(9,10).
Los
datos recientes obtenidos a raíz de la secuenciación del genoma humano indican
la existencia de unos 40-50.000 genes (11,12). Sin embargo, debido al
procesamiento antes indicado, el número de proteínas codificadas por esos genes
puede ser hasta cinco veces mayor. Es decir, en el genoma humano, un gen puede
codificar hasta cinco proteínas distintas.
Una
característica fundamental del lenguaje de la genética es su fidelidad. A la
vez que la célula paterna se divide en dos células hijas el ADN de las células
debe replicarse exactamente de acuerdo con las reglas establecidas en 1953 por
James Watson y Francis Crick (13) al determinar la estructura en doble hélice
del ADN, en la cual la A aparea con la T y la G con la C. Los errores en esta
replicación son mínimos; ello, debido a una serie de mecanismos correctores que
reducen las posibilidades de error a uno en cada diez millones de nucleótidos
(14). Incluso entonces, existen mecanismos de supervisión y mantenimiento, que
son las enzimas de reparación del ADN, que identifican el error y lo reparan.
Se calcula que, de esta forma, se corrigen un 99,9 por ciento de los errores
que se cometen en la replicación del ADN. De nuevo, podemos comparar estos
mecanismos con los procesos que tienen lugar en la edición de un texto. En
principio, se cometen pocos errores pero, cuando ocurren, el proceso de
corrección de pruebas elimina la mayor parte de ellos.
¿Qué
ocurre cuando en el proceso de replicación del material genético se produce un
error que no es corregido? Debido a la degeneración de la clave genética, es
decir, al hecho de que un aminoácido puede ser codificado por más de un
triplete, puede ocurrir que la mutación sea silenciosa y no dé lugar al cambio
de un aminoácido por otro en la proteína correspondiente. También puede suceder
que, habiendo cambio de aminoácido éste no altere la función de la proteína.
Finalmente, la mutación puede originar un cambio de aminoácido que dé lugar a
una proteína no funcional produciendo alteraciones que, en algunos casos,
originan determinadas enfermedades. También existen enfermedades humanas
debidas a que los genes contienen mutaciones en los exones que afectan el
procesamiento del pre-mARN (15). Incluso mutaciones que hemos denominado
silenciosas desde el punto de vista de su traducción en proteínas, pueden
inactivar genes debido a que la maquinaria no es capaz de procesar dichos
exones mutantes.
Por
otra parte, hay que tener en cuenta que la expresión de los genes llamados
estructurales, que son los que contienen la información para sintetizar la
proteína correspondiente, depende de otros genes reguladores sin los cuales los
primeros no se expresan (16). Así pues, mutaciones en los genes reguladores,
que normalmente controlan la expresión de más de un gen estructural, pueden
producir un efecto múltiple anulando la expresión de los genes estructurales a
los que activan y, por tanto, imposibilitando la expresión de las proteínas
correspondientes.
Anteriormente
he comentado que la clave genética es la información por la cual cuatro
elementos en el mensaje genético, leídos de tres en tres, se traducen en otra
información lineal de 20 elementos, que son los aminoácidos en las proteínas.
Sin
embargo, las proteínas no funcionan de esta manera lineal. Tienen que plegarse
en una estructura tridimensional adecuada y compleja, que es la que contiene la
actividad enzimática o la que va a servir como pieza estructural en la célula.
El plegamiento de las proteínas es tan preciso que basta el cambio de un
aminoácido por otro para que se inactive la proteína correspondiente. Se
desconocen casi por completo las reglas que hacen que una proteína con una
determinada secuencia de aminoácidos se pliegue de una forma (funcional) y no
de otra (no funcional). Las proteínas suelen adoptar dos estructuras: una es la
llamada hélice alfa en la que los aminoácidos se pliegan en forma de muelle o
hélice, y otra es la llamada lámina beta. Recientemente se ha construido una
lámina beta de 20 aminoácidos (17). Aunque las que existen en las proteínas
contienen unos 50 aminoácidos, éste es un resultado muy prometedor para llegar
a entender las reglas que traducen una secuencia lineal de aminoácidos a una
forma tridimensional con funciones conocidas, clave que explicaría la
denominada segunda parte de la clave genética. Volviendo a la analogía con el
lenguaje, el plegamiento funcional de una proteína se podría comparar con la
ordenación adecuada de las palabras para formar una frase con sentido.
1.1. Información digital y no digital en
el lenguaje genético
Entre
los numerosos sistemas semióticos que existen en la naturaleza, quizás los dos
más paradigmáticos son el lenguaje humano y la clave genética. Ambos sistemas
tienen en común la naturaleza digital del modo por el cual la información
funciona, se almacena, y se procesa. En ambos casos existe un mecanismo por el
que se filtra el sentido o significado del símbolo durante su reconocimiento y
transmisión, ya sea un nucleótido o un aminoácido en el caso de la clave
genética, una letra del alfabeto o un sonido del idioma en el caso del lenguaje
humano. Por otra parte, los símbolos forman cadenas lineales o textos que se
combinan independientemente unos de otros. Según Vasily Ogryzko (18), la naturaleza
digital de la clave genética y del lenguaje fue esencial para la emergencia de
la vida y del hombre. Por una parte, la existencia de unos mecanismos de filtro
suministró más estabilidad en la transmisión, funcionamiento y mantenimiento de
la información. Junto con la otra característica de la digitalidad, que es la
independencia de los símbolos, se creó la libertad necesaria para el desarrollo
de sistemas complejos no caóticos que facilitaron la evolución biológica o
cultural. Es decir, la digitalidad suministró la base de lo que puede llamarse
los big bangs biológicos o humanos que, de manera similar a la creación del
Universo, dieron lugar a la emergencia del mundo biológico y cultural.
Nos
podemos preguntar si toda la información específica de un sistema natural puede
estar encerrada en la información digital contenida en ese sistema. Por ejemplo
¿puede deducirse la estructura y el comportamiento de un organismo vivo de la
secuencia de su genoma? ¿O puede reducirse el conocimiento acumulado por el género
humano a un texto contenido en un inmenso CD-ROM? Es evidente que existe
información que no está en forma digital. La epigenética es un ejemplo en
biología y la entonación lo es en el caso de la cultura humana. Pero si
asumimos que la digitalización es muy importante nos podemos preguntar si el
futuro nos puede traer la digitalización total de la información específica
para el género humano.
Algunos
ejemplos tomados de la biología nos dicen que esto no es posible y que siempre
habrá alguna información adicional, no digital. Un primer ejemplo es la
quiralidad. Los organismos vivos contienen aminoácidos levógiros y azúcares
dextrógiros. Sin embargo, podría haber sido al contrario. La elección entre
levógiro y dextrógiro se hizo al comienzo de la vida y, por tanto, puesto que
es una elección entre dos alternativas, es una información. Pero esta
información no está codificada en el genoma de ningún organismo. No hay nada en
el texto genético que nos diga que los aminoácidos son levógiros y los azúcares
dextrógiros.
Otro
ejemplo de información no digital es la propia clave genética. Los elementos
clave que suministran la correspondencia entre los tripletes de nucleótidos y
los aminoácidos son las enzimas aminoacil-tARN-sintasas. Aunque la secuencia
primaria de estas proteínas está codificada en el genoma, no podemos deducir la
secuencia de aminoácidos de estas enzimas de la secuencia de nucleótidos de sus
genes sin un conocimiento previo de la clave genética. Por tanto, la clave
genética comparte con la quiralidad las propiedades de información no digital:
es información específica para la vida, que no se puede reducir al texto
genético, y que se reproduce como una propiedad global del organismo.
Por otra parte, podemos decir que existen dos clases de
jerarquía en el lenguaje y en la clave genética. En primer lugar, hay una
jerarquía horizontal en los textos que va desde las letras a las palabras y a
las frases, o de los nucleótidos a los tripletes y a los genes. En segundo
lugar, existe una jerarquía vertical de pasos en la interpretación de un texto.
Por ejemplo, de ADN a ARN, de éste a proteína y finalmente a función. Ante la
pregunta ¿cuál es la interpretación más natural de un elemento particular del
texto entre todos los pasos de jerarquía vertical? La respuesta va a depender
del nivel de jerarquía horizontal a la que pertenece ese elemento. Por ejemplo,
la letra "s" codifica al sonido "s"; sin embargo, la
palabra escrita "mesa" no codifica solamente al sonido "mesa"
sino también al concepto de una mesa. La frase "el plato está en la
mesa", más que el sonido o el concepto, significa que alguien puede comer.
Por tanto, con cada paso en la jerarquía horizontal del texto nos movemos un
paso hacia arriba al nivel de interpretación más apropiado. De un modo similar,
el significado de un triplete es un aminoácido, el de un gen es una proteína, y
el de una proteína es una función.
2. LA FACULTAD DEL LENGUAJE
El
lenguaje es la capacidad que tienen los humanos para usar palabras y
combinarlas en frases de forma que puedan comunicar ideas a otras personas.
También, de modo inverso, es la comprensión de las palabras emitidas por otras
personas para convertirlas en conceptos en nuestras mentes. Existen también
otros tipos de lenguaje, como el lenguaje por señas, a través de gestos
manuales y faciales, que utilizan las personas sordas para comunicarse.
Así
pues, el lenguaje es la capacidad de transformar ideas en señales y debe
distinguirse de otras capacidades como el pensamiento, o la capacidad de leer y
escribir. El pensamiento es la capacidad de tener ideas y de inferir nuevas
ideas de las anteriores. El lenguaje es la capacidad de transformar ideas en
señales para comunicarse con otros. Pero el lenguaje es distinto de las ideas.
Las personas no piensan solo en las palabras y frases de su lenguaje; el
pensamiento puede ocurrir en ausencia de lenguaje. Los niños, las personas
afásicas y los humanos adultos normales piensan cuando usan imágenes visuales,
conceptos abstractos y otras formas no lingüísticas de pensamiento. Por otra
parte, el lenguaje debe distinguirse de la capacidad de leer y escribir. El
lenguaje escrito es un invento reciente en la historia de la humanidad y tiene
que enseñarse de un modo explícito, con resultados desiguales.
Sin
embargo, en los comienzos, no existía el lenguaje. El lenguaje apareció en la
evolución sólo cuando los humanos y las especies anteriores a ellos fueron
capaces de generar y categorizar acciones, y de crear y categorizar
representaciones mentales de los objetos, acontecimientos y relaciones. De un
modo similar los cerebros de los niños representan y evocan conceptos y generan
múltiples acciones mucho antes de que puedan expresar su primera palabra
correctamente seleccionada, y aún mucho antes de que formen frases y usen
realmente el lenguaje. Sin embargo, la maduración de los procesos de lenguaje
puede no depender siempre de la maduración de los procesos conceptuales puesto
que muchos niños con sistemas conceptuales defectivos son capaces de adquirir
el lenguaje. Así pues, la maquinaria neurológica necesaria para algunas
operaciones sintácticas parece capaz de desarrollarse de un modo autónomo (19).
Volviendo
al lenguaje de la genética, todos los seres vivos están diseñados sobre la base
de sistemas muy conservados que leen un lenguaje casi universal codificado en
los nucleótidos del ADN. De esta forma la vida está organizada sobre una base
de unidades discretas (los tripletes y los genes) capaces de combinarse para
crear variedades cada vez más complejas y casi sin límite, tanto de especies
como de organismos individuales. Sin embargo, y como contraste, no existe un
código universal de comunicación. La facultad que determina la comunicación
humana es extraordinariamente diferente a la de otros seres vivos. Por otra
parte, la facultad del lenguaje humano parece estar organizada como la clave
genética, virtualmente sin límite respecto a su alcance de expresión. Nos
podemos preguntar de qué forma cambió la clave genética para generar un número
tan grande de sistemas de comunicación incomprensibles entre ellos pero
manteniendo la claridad de comprensión en una especie determinada (20). Esto
nos lleva al problema esencial de cómo adquirieron los humanos la facultad del
lenguaje.
2.1. El lenguaje tiene un diseño
universal
Todas
las culturas humanas tienen un lenguaje, y las personas lo utilizan de un modo
creativo para transmitir nuevas ideas.
El
diseño del lenguaje se basa en dos componentes: palabras y gramática. Una
palabra es una asociación arbitraria entre un sonido y un significado. Cuando
un niño tiene 6 años comprende unas 13.000 palabras y cuando una persona ha
terminado el equivalente al bachiller domina al menos 60.000 palabras. Las
palabras presentes en el vocabulario de contenidos se refieren a un gran número
de conceptos como objetos, acontecimientos, cualidades, lugares, etc., e
incluyen nombres, verbos, adjetivos, adverbios y algunas preposiciones. Por
otra parte, las palabras en el vocabulario gramatical se usan fundamentalmente
para definir la estructura de una frase e incluyen artículos, auxiliares,
prefijos y sufijos, partículas y otras preposiciones. La gramática es el
sistema que determina cómo las unidades del vocabulario se combinan en
palabras, frases y oraciones, y cómo el significado de una combinación puede
estar determinado por los significados de las unidades y de la manera en la que
están colocadas.
Volviendo
al lenguaje de la genética, todos los seres vivos están diseñados sobre la base
de sistemas muy conservados que leen un lenguaje casi universal codificado en
los nucleótidos del ADN. De esta forma la vida está organizada sobre una base
de unidades discretas (los tripletes y los genes) capaces de combinarse para
crear variedades cada vez más complejas y casi sin límite, tanto de especies
como de organismos individuales. Sin embargo, y como contraste, no existe un
código universal de comunicación. La facultad que determina la comunicación
humana es extraordinariamente diferente a la de otros seres vivos. Por otra
parte, la facultad del lenguaje humano parece estar organizada como la clave
genética, virtualmente sin límite respecto a su alcance de expresión. Nos
podemos preguntar de qué forma cambió la clave genética para generar un número
tan grande de sistemas de comunicación incomprensibles entre ellos pero manteniendo
la claridad de comprensión en una especie determinada (20). Esto nos lleva al
problema esencial de cómo adquirieron los humanos la facultad del lenguaje.
2.1. El lenguaje tiene un diseño
universal
Todas
las culturas humanas tienen un lenguaje, y las personas lo utilizan de un modo
creativo para transmitir nuevas ideas.
El
diseño del lenguaje se basa en dos componentes: palabras y gramática. Una
palabra es una asociación arbitraria entre un sonido y un significado. Cuando
un niño tiene 6 años comprende unas 13.000 palabras y cuando una persona ha
terminado el equivalente al bachiller domina al menos 60.000 palabras. Las
palabras presentes en el vocabulario de contenidos se refieren a un gran número
de conceptos como objetos, acontecimientos, cualidades, lugares, etc., e
incluyen nombres, verbos, adjetivos, adverbios y algunas preposiciones. Por
otra parte, las palabras en el vocabulario gramatical se usan fundamentalmente
para definir la estructura de una frase e incluyen artículos, auxiliares, prefijos
y sufijos, partículas y otras preposiciones. La gramática es el sistema que
determina cómo las unidades del vocabulario se combinan en palabras, frases y
oraciones, y cómo el significado de una combinación puede estar determinado por
los significados de las unidades y de la manera en la que están colocadas.
Una
pregunta para la cual no existe una respuesta definitiva es si la adquisición
del lenguaje se debe exclusivamente al aprendizaje o a algún mecanismo innato.
Claramente, el aprendizaje juega un papel crucial en la adquisición del
lenguaje: cualquier niño es capaz de adquirir cualquier lenguaje al que sea
expuesto. Por otra parte, los "niños salvajes" que son abandonados
por sus padres y sobreviven en los bosques, o los niños que se crían en ambientes
silenciosos son mudos. Sin embargo, el aprendizaje no puede ocurrir sin algún
mecanismo puesto que otras especies distintas a la humana expuestas al mismo
ambiente que un niño no son capaces de aprender a hablar. En 1959 Noam Chomsky
(22) propuso la hipótesis, que entonces fue revolucionaria, de que los niños
poseen un circuito neuronal innato dedicado específicamente a la adquisición
del lenguaje. Aunque esta hipótesis es aún controvertida, existen evidencias
que la apoyan. Por ejemplo, aunque algunos niños son más rápidos que otros en
la adquisición del lenguaje, el hecho de que la mayoría de los niños adquieren
los componentes del lenguaje esencialmente en el mismo orden sugiere que el
desarrollo del lenguaje es en gran parte el resultado de un proceso innato. Por
otra parte, niños privados de un determinado lenguaje son capaces de crear el
suyo propio; así surgió el lenguaje de signos de los sordos. También, en los
siglos XVIII y XIX, los niños de los esclavos que vivían en las plantaciones y
los niños que eran expuestos al lenguaje pidgin que usaban sus padres
desarrollaron lenguajes totalmente nuevos, llamados criollos, a partir de dicho
lenguaje. En todos estos casos los lenguajes que crearon los niños seguían el
diseño universal del lenguaje (23).
Además,
el lenguaje y la inteligencia están disociados en diversas clases de
condiciones patológicas. Niños que tienen un síndrome heredable llamado
"deterioro del lenguaje específico" pueden tener un alto nivel de
inteligencia, audición normal y capacidades sociales normales y, sin embargo,
tienen una gran dificultad para hablar y entender de acuerdo con las reglas
gramaticales de su lengua. A la inversa, niños con ciertos tipos de retraso
mental pueden expresar sus pensamientos infantiles en lenguaje fluido y
gramaticalmente correcto, así como comprender textos con frases complejas.
Estas disociaciones, en las cuales se conserva la capacidad normal de lenguaje
a pesar de tener una inteligencia disminuida, pueden observarse en personas que
tienen hidrocefalia, causada por espina bífida, y en personas con el síndrome
de Williams, que es una forma de retraso asociada con una zona defectuosa en el
cromosoma 7.
Por
tanto, los niños parecen adquirir el lenguaje usando capacidades que son más
específicas que la inteligencia. Probablemente esta capacidad que se llama
innata se debe a algún componente del sistema nervioso que analiza las señales
de comunicación de otras personas, no como secuencias arbitrarias, sino de
acuerdo con el diseño del lenguaje. Siguiendo este diseño el niño aprende un
léxico de parejas bidireccionales de sonido y significado así como una serie de
reglas gramaticales. Unas unen elementos fonológicos en palabras, otras unen
palabras en frases y oraciones de acuerdo con los principios de la estructura
de la frase, categorías gramaticales, etc. Probablemente, todas estas
capacidades se originaron debido a las adaptaciones que sufrió el cerebro
humano en el curso de la evolución. Cuando el cerebro humano empezó a crecer de
forma rápida su estructura se reorganizó y se dividió en dos hemisferios
ligeramente distintos. Además, el cuello y la garganta se rediseñaron y también
se produjeron cambios en la base del cráneo y en el tórax (24). Del estudio de
esqueletos fosilizados se puede sugerir que el aumento del tamaño de la masa
cerebral se produjo hace 2,5 millones a 500.000 años, pero el habla y el
lenguaje moderno no aparecieron hasta la era del primer Homo sapiens, hace unos 100.000
años.
En
un estudio reciente Evelyne Köhler y colaboradores (25) han sugerido la
implicación de neuronas especulares en la adquisición del lenguaje. Estos
investigadores encontraron una población de neuronas en la corteza premotora
(área F5) del mono que producen descargas cuando el mono realiza, ve o escucha
una determinada acción. Estos datos tienen implicaciones importantes porque
suministran pistas sobre cómo pudo desarrollarse el lenguaje en humanos. El
área F5, donde están localizadas las neuronas especulares audiovisuales, es el
homólogo en monos del área BA44 (área de Broca) que es la responsable del habla
en humanos (26). Por otra parte, datos de imagen en humanos han indicado la
presencia en el área de Broca de un sistema que combina la observación y la
ejecución (27). Por tanto, los resultados de Köhler y colaboradores indican que
el sistema premotor neuronal especular humano puede estar implicado en la
imitación y la adquisición de la palabra (28). Por otra parte, apoyan la idea
de que la adquisición de la palabra puede implicar un mecanismo por el cual cuando
se oye hablar se activan los centros motores del habla (29).
Si el
lenguaje evolucionó por selección natural darwiniana, debería existir un
precursor del mismo en otros animales. Sin embargo, los sistemas de
comunicación de los animales son muy diferentes a los del lenguaje humano.
Fundamentalmente, se basan en tres diseños: un repertorio finito de llamadas
(por ejemplo, para advertir la presencia de predadores), una señal continua que
registra la magnitud de alguna condición (por ejemplo, la distancia en la que
se mueve una abeja señala la distancia de una fuente de comida), o secuencias
de respuestas ordenadas al azar que sirven como variaciones sobre un tema (como
en el canto del pájaro).
Algunos
animales pueden ser entrenados a imitar ciertos aspectos del lenguaje humano.
Tal es el caso de los chimpancés y gorilas que pueden aprender a usar signos
manuales, manipular fichas coloreadas y ejecutar órdenes simples. Los loros y
los delfines pueden aprender a reconocer o producir secuencias ordenadas de
sonidos u otras señales. Sin embargo, la cuestión crítica es si estos
comportamientos adquiridos mediante entrenamiento pueden servir como un modelo
animal para el lenguaje; es decir, si son homólogos al lenguaje humano y
muestran la misma organización básica debido a que descienden de un único
sistema procedente de un antecesor común.
Aunque
los sistemas de señales que se les enseña a los animales tienen algunas
analogías con el lenguaje humano es improbable que sean homólogos. Los
chimpancés necesitan una enseñanza intensa realizada por otra especie (los
humanos) para adquirir capacidades rudimentarias tales como un número limitado
de signos. El diseño básico del lenguaje humano no aparece cuando los
chimpancés interaccionan entre si. Esto contrasta con lo que sucede en el caso
de los niños, quienes aprenden miles de palabras espontáneamente, las combinan
en nuevas frases estructuradas en las cuales cada palabra tiene una función, e
interpretan de un modo creativo la complejidad gramatical a partir de las
señales que les llegan.
Sin
embargo, esta falta de homología de las capacidades de los animales con el
lenguaje humano no tiene porqué estar en desacuerdo con la evolución gradual
darwiniana del lenguaje puesto que los humanos no evolucionaron directamente
del chimpancé. Ambos evolucionaron de un antecesor común, probablemente hace
unos 6-8 millones de años. Este espacio de tiempo permite unas 300.000
generaciones en las que el lenguaje pudo haber evolucionado gradualmente en el
linaje que dio lugar a los humanos después de su separación del linaje que dio
origen a los chimpancés.
No
obstante, se desconoce el origen específico del lenguaje. Homo habilis, que vivió hace
2,5-2 millones de años, usaba herramientas de piedra que guardaba en
escondites. La coordinación social requerida podría sugerir que H. habilis usase algún tipo de lenguaje
simple, aunque esto es especulativo. Homo
erectus, que vivió hace 1,5
millones-500.000 años, controlaba el fuego y usaba hachas de mano de piedra. Es
posible imaginar que alguna forma de lenguaje contribuyó a ello aunque, de
nuevo, no se puede asegurar.
El
primer H. sapiens, que
apareció hace 200.000 años, y que emigró de África hace 100.000 años, tenía
cráneos similares a los nuestros y sus herramientas eran mucho más complejas
que las anteriores. Casi con seguridad, ya tenían la facultad del lenguaje dado
que su anatomía sugiere que eran biológicamente muy similares a los humanos
modernos. Las principales razas humanas divergieron, probablemente, hace 50.000
años, lo que marca un límite en la emergencia del lenguaje, puesto que todas
las razas modernas poseen una capacidad de lenguaje indistinguible unas de
otras.
En
un estudio reciente se determinaron las velocidades relativas de cambio
evolutivo en los patrones de expresión de tres tejidos -los leucocitos de la
sangre, el hígado y el cerebro - entre el chimpancé y el ser humano, utilizando
el macaco como un control externo. Tanto en el caso de los leucocitos de la
sangre como en el hígado los patrones de expresión de los humanos son más
similares a los de los chimpancés que a los de los macacos, lo que refleja bien
las relaciones evolutivas de las especies. Por el contrario, el patrón de
expresión en la corteza cerebral del chimpancé es más similar a la de los macacos
que a la de los humanos. Esto es debido a una aceleración de 5,5 veces en la
velocidad de cambio en los niveles de expresión génica en el linaje que da
lugar a los humanos (30). Por tanto, los resultados muestran que la velocidad
de cambio evolutivo en los niveles de expresión génica en el cerebro está
acelerada en el linaje evolutivo humano en relación al del chimpancé, mientras
que tal aceleración no es evidente en el hígado o en la sangre. Las razones que
son la base de tales diferencias de expresión son probablemente varias, como
pueden ser duplicaciones o deleciones de genes, cambios en los promotores, que
son las secuencias en el ADN que determinan el comienzo de la expresión génica,
cambios de los niveles de factores de transcripción, y cambios en la
composición celular de los tejidos. Un reto para el futuro será investigar la
contribución relativa de estos factores a las diferencias de expresión
observadas, así como determinar cuantas de las diferencias tienen consecuencias
funcionales.
3.
CEREBRO Y LENGUAJE
Se
piensa que el cerebro procesa el lenguaje por medio de tres series de
estructuras que interaccionan entre ellas (19). 1) Un gran número de sistemas
neuronales en ambos hemisferios cerebrales, derecho e izquierdo, representa
interacciones no habladas mediadas por sistemas motores y sensoriales. El
cerebro clasifica estas representaciones no habladas (por ejemplo, tamaño,
color, estado emocional, etc.) y también crea otro nivel de representación con
respecto a los resultados de esta clasificación. De esta forma las personas
organizan objetos, acontecimientos y relaciones. Niveles sucesivos de
categorías y representaciones simbólicas forman la base de la representación y
la metáfora. 2) Un número más pequeño de sistemas neuronales, localizados generalmente
en el hemisferio izquierdo del cerebro, representa fonemas, combinaciones de
fonemas, y reglas sintácticas para combinar palabras. Cuando son estimulados
desde el cerebro, estos sistemas unen palabras y generan frases para ser
habladas o escritas. Cuando se estimulan externamente por la palabra o por la
lectura de un texto, realizan el proceso inicial de señales de lenguaje
auditivo o visual. 3) Otra serie de estructuras que están también localizadas
principalmente en el hemisferio izquierdo, media entre las dos primeras. Puede
percibir un concepto y estimular la formación de palabras, o puede recibir
palabras y hacer que el cerebro evoque los conceptos correspondientes.
Un
buen ejemplo de organización tripartita son los conceptos y palabras para los
colores. Incluso las personas que padecen ceguera congénita a los colores saben
que ciertos rangos de tonos están próximos y son diferentes de otros. Estos
conceptos de colores son universales y se desarrollan independientemente de que
una determinada cultura tenga nombres para designarlos. La retina y el núcleo
lateral geniculado realizan el proceso inicial en las señales de los colores,
pero la corteza visual primaria y al menos otras dos regiones corticales
(llamadas V2 y V4) también participan en el procesamiento de los colores y
fabrican lo que se conoce como experiencia de color. Se ha encontrado que
cuando se daña la región del cerebro que parece contener las cortezas V2 y V4
se produce la acromatopsia. Los pacientes que previamente tenían visión normal
pierden la percepción de los colores e incluso la capacidad de imaginar
colores. Por tanto, el concepto de los colores depende de esta región del
cerebro.
Por
otra parte, pacientes con lesiones en la corteza temporal posterior izquierda y
en la parietal inferior no pierden la capacidad del concepto color, pero tienen
un gran defecto en su capacidad de reproducir la morfología de la palabra
adecuada. Ellos perciben el color pero la palabra correspondiente que expresan
está distorsionada desde el punto de vista fonético.
Otros
pacientes que tienen dañado el segmento temporal del giro lingual izquierdo
sufren un defecto peculiar conocido como anomia del color. Estos pacientes no
están afectados ni en el concepto de los colores ni en las palabras de los
colores; además, su experiencia de los colores es correcta. Sin embargo, su
capacidad para poner nombres a los colores está fuertemente afectada. Por
ejemplo, cuando se les enseña algo de color azul dicen que es verde y cuando se
les dice la palabra verde señalan un color incorrecto. Es decir, el defecto
parece estar en el sistema neurológico que media entre el sistema de concepto
de color, que está intacto, y el sistema de implementación de formación de la
palabra, que también lo está.
Por
tanto, el daño en las partes del cerebro que participan en estos patrones
neuronales debe producir determinados defectos cognoscitivos. Así, se han
encontrado pacientes que no son capaces de conocer ciertas clases de objetos.
En uno de los casos, el paciente conocido como Boswell, no era capaz de
expresar los conceptos correspondientes a entidades únicas, como una persona
específica, un lugar o un acontecimiento, los cuales conocía previamente (19).
Muchos animales también le eran extraños aunque mantenía el concepto de que los
animales están vivos y son animales. Cuando se le enseñaba una foto de un
determinado animal solo era capaz de decir que era un animal pero no tenía idea
de su tamaño o de su comportamiento. Sin embargo, en relación con entidades que
no son únicas, el conocimiento del paciente era normal. Era capaz de reconocer
y nombrar objetos, sabía lo que significa que un objeto sea bonito o feo, podía
reconocer actividades como saltar o nadar, y entender relaciones abstractas
entre entidades o acontecimientos tales como "arriba",
"abajo", "antes", "después", etc. Es decir, el
paciente tiene un defecto en los conceptos que están determinados por nombres
(propios y comunes), pero no tiene problema respecto a conceptos relacionados
con atributos, estados, actividades y relaciones, que desde el punto de vista
lingüístico están determinados por adjetivos, verbos, preposiciones,
conjunciones, así como por estructuras sintácticas.
3.1. Estudio de la afasia:
descubrimiento de áreas del cerebro relacionadas con el lenguaje
En el
estudio de la base neurológica del lenguaje ha jugado un papel importante el
estudio de los desórdenes del lenguaje conocidos con el nombre de afasia, que
es la pérdida total o parcial de la capacidad de hablar, y están producidos por
lesiones locales en el cerebro que resultan frecuentemente de apoplejía, daños
por golpes en la cabeza o enfermedades neurodegenerativas. Así, el estudio
inicial de las afasias abrió el camino a descubrimientos importantes
relacionados con la base neurológica del lenguaje (21). En primer lugar, indicó
que en la mayoría de las personas el lenguaje depende principalmente de
estructuras en el hemisferio izquierdo del cerebro. Prácticamente todas las
personas diestras y la mayoría de las zurdas tienen dominancia de la parte
izquierda del cerebro para el lenguaje. En total, aproximadamente el 96% de las
personas depende del hemisferio izquierdo para la parte del lenguaje
relacionada con la gramática, el léxico, la unión de fonemas y la producción
fonética. Incluso los lenguajes basados en signos que dependen de signos
visuales más que de signos auditivos y hablados, dependen del hemisferio
izquierdo. Por otra parte, los estudios iniciales de pacientes con afasia
indicó que el daño en dos áreas corticales, una en la región frontal lateral y
otra en el lóbulo temporal superior posterior, estaba asociado con un defecto
del lenguaje con un perfil lingüístico diferente. Estas dos áreas corticales
son el área de Broca (31) y el área de Wernicke (32).
Estos
descubrimientos permitieron a los neurólogos desarrollar un modelo de lenguaje
que se conoce como el modelo de Wernicke-Geschwind (21) en cuya versión inicial
se proponía que hay dos áreas en el cerebro, la de Wernicke y la de Broca, que
son las que procesan las imágenes acústicas de las palabras y la articulación
de las palabras, respectivamente. Por otra parte, el fascículo arcuato, con una
trayectoria unidireccional, llevaría la información desde el área de Wernicke
al área de Broca. Finalmente, ambas áreas interaccionarían con las áreas de
asociación polimodal. Así, cuando una palabra hablada se procesa en la
trayectoria auditiva y las señales auditivas llegan al área de Wernicke, el
significado de la palabra sería evocado cuando se activasen las estructuras del
cerebro fuera del área de Wernicke. De un modo similar, conceptos no verbales
se convierten en imágenes acústicas en el área de Wernicke y se transforman en
palabras cuando dichas señales son transferidas al área de Broca a través del
fascículo arcuato. Este modelo inicial ha sido mejorado fundamentalmente debido
a la implantación de nuevas tecnologías, en particular la tomografía de emisión
de positrones (PET), las imágenes de resonancia magnética funcional (MRI) y los
potenciales evocados (ERP). Estas técnicas han contribuido a definir mejor las
áreas importantes para la ejecución de las tareas del lenguaje. Así, se han
encontrado regiones adicionales en el hemisferio izquierdo, tanto corticales
como subcorticales, que están implicadas de un modo importante en el
procesamiento del lenguaje. Aquí se incluyen zonas corticales que se asocian en
un grado mayor en las regiones frontal izquierda, temporal y parietal, que
parecen mediar entre los conceptos y el lenguaje; corteza seleccionada en la
región insular izquierda que se cree que está relacionada con la articulación
de la palabra; y las áreas prefrontal y cingulada que implementan el control de
los procesos de memoria y de atención.
La
estructura moderna derivada de todo este trabajo sugiere que en la percepción y
producción del lenguaje hay tres grandes sistemas que interaccionan
estrechamente. Un sistema está formado por las áreas del lenguaje de Broca y
Wernicke, áreas seleccionadas de la corteza insular, y los ganglios basales.
Todas estas estructuras constituyen un sistema de implementación del lenguaje.
El sistema de implementación analiza las señales auditivas que llegan para
activar el conocimiento conceptual, asegurando también la construcción
fonemática y gramatical así como el control de la articulación. Este sistema de
implementación está rodeado de un segundo sistema, el sistema de mediación,
formado por numerosas regiones separadas en las cortezas temporal, parietal y
frontal.
Las
regiones de mediación actúan como intermediarios entre el sistema de
implementación y un tercer sistema, el sistema conceptual, que consta de una
serie de regiones distribuidas a través del resto de las cortezas de asociación
de orden mayor, y que determinan el conocimiento conceptual.
El
estudio de los distintos tipos de afasia, sus efectos y las regiones que están
afectadas en el cerebro, han supuesto un avance considerable en relación con
las áreas críticas del cerebro relacionadas con el lenguaje.
(...)
3.2. Otras áreas del cerebro importantes
para el lenguaje
Hasta
recientemente, las cortezas temporal anterior e inferotemporal, tanto en el
hemisferio izquierdo como en el derecho, no se habían asociado con el lenguaje.
Actualmente se conoce que el daño en la corteza temporal izquierda causa
defectos graves en la expresión de palabras sin que éstos estén acompañados de
dificultades gramaticales, fonemáticas y fonéticas. Cuando el daño está
restringido al polo temporal izquierdo el paciente tiene dificultad para
recordar los nombres de lugares únicos y de personas, pero no de cosas comunes.
Cuando las lesiones implican el sector temporal medio izquierdo el paciente
tiene dificultad para recordar palabras de determinados tipos de cosas, como
herramientas y utensilios, pero no para recordar palabras de cosas naturales o
entidades únicas. El recuerdo de palabras que expresan acciones o relaciones
especiales es normal. Estos hallazgos sugieren que la corteza temporal
izquierda contiene la clave neuronal que da acceso a palabras que indican
categorías de cosas, pero no a palabras que indican las acciones de las cosas o
sus relaciones con otras entidades.
Otra
área interesante es una pequeña sección de la ínsula, que es la isla de la
corteza que está encerrada dentro de los hemisferios cerebrales. Esta área
parece ser importante para planear o coordinar los movimientos articulados
necesarios para hablar. Los pacientes que tienen lesiones en esta área tienen
dificultades para pronunciar fonemas en el orden apropiado, y producen
combinaciones de sonidos que se aproximan a la palabra adecuada. Estos
pacientes no tienen dificultad en percibir los sonidos hablados o en reconocer
sus propios errores, y no tienen problema en encontrar la palabra, sino en
decirla.
Por
otra parte, las cortezas frontales del hemisferio izquierdo juegan un papel
importante en la iniciación y mantenimiento del habla. El daño en estas áreas
no causa una afasia propiamente dicha, pero afecta la iniciación del movimiento
(aquinesia) y produce mutismo, es decir, ausencia total del habla.
3.3. Función del hemisferio cerebral
derecho
Como ya
he indicado, en casi todas las personas diestras y en una mayoría de las
zurdas, las capacidades lingüísticas están concentradas en el hemisferio
izquierdo. Sin embargo, el hemisferio derecho también tiene una función en el
lenguaje. En particular, es importante en la prosodia comunicativa y emocional
(fuerza, tiempo y entonación). Pacientes con lesiones en el hemisferio anterior
derecho pueden producir entonaciones incorrectas, y los que tienen lesiones en
la parte posterior derecha tienen dificultad para interpretar el tono emocional
de otros. Además, el hemisferio derecho tiene una función en la pragmática del
lenguaje, ya que pacientes con lesiones en el mismo tienen dificultad para
incorporar frases en una conversación coherente y para usar el lenguaje
adecuado en un ambiente social. A menudo no entienden las bromas.
Cuando
a adultos que tienen una enfermedad neurológica severa se les quita todo el
hemisferio izquierdo, sufren una pérdida del lenguaje permanente y total. Al
contrario, cuando a un niño se le quita el hemisferio izquierdo, aprende a
hablar correctamente. Esto sugiere que existe un periodo crítico para el
desarrollo del lenguaje en la infancia. Se sabe que los niños pueden aprender
perfectamente varios idiomas mientras que la mayoría de los adultos que
aprenden un nuevo idioma mantienen un acento extranjero y cometen frecuentes
errores gramaticales. Cuando los niños son privados de la exposición al
lenguaje porque sus padres son sordos, pueden asimilarlo totalmente si se les
expone al lenguaje antes de la pubertad pero son sorprendentemente ineptos si
la exposición se hace posteriormente.
A
pesar de la notable capacidad del hemisferio derecho para asumir la
responsabilidad del lenguaje, parece mucho menos adecuado para esta tarea que
el hemisferio izquierdo. Un estudio realizado con niños que carecían de uno de
los hemisferios reveló que los que solo tenían el hemisferio derecho comprendían
la mayoría de las frases en una conversación pero tenían problemas en
interpretar construcciones más complejas, como por ejemplo las frases en la voz
pasiva. Por el contrario, los niños que solo tenían el hemisferio izquierdo no
tenían dificultades, incluso con las frases complejas.
3.4. Defectos en lectura y escritura:
alexia y agrafia
Ciertas
lesiones en el cerebro de los adultos causan alexia, que es una desorganización
en la capacidad de leer, o agrafia, que afecta a la capacidad de escribir. Los
dos defectos pueden aparecer juntos o separados, y pueden estar o no
relacionados con la afasia. Puesto que la lectura apareció recientemente en la
historia de la humanidad (hace menos de 5.000 años), la alexia pura sin afasia
no puede atribuirse al defecto de un sistema especial de lectura en el cerebro
sino que debe estar causada por una desconexión entre el sistema visual y el de
lenguaje. Puesto que la visión es bilateral y el lenguaje está lateralizado, la
alexia pura resulta de la desorganización en la transferencia de la información
visual a las áreas del lenguaje del hemisferio izquierdo (21). A finales del
siglo XIX, el neurólogo francés Dejerine (35) estudió el caso de un hombre
inteligente, capaz de hablar correctamente, que había perdido la capacidad de
leer. Además, el paciente no podía ver colores en el campo visual derecho
aunque su visión estaba intacta en ambos campos visuales. La autopsia reveló
que tenía dañada un área crítica de la región occipital izquierda que
desorganizaba la transferencia de señales relacionadas visualmente desde ambas
cortezas visuales, izquierda y derecha, a las áreas del lenguaje en el
hemisferio izquierdo. Por otra parte, estudios mediante PET han mostrado que la
lectura de palabras activa selectivamente las áreas corticales de la izquierda
anteriores a la corteza visual.
3.5. Disociación entre elementos del
cerebro implicados en nombres y en verbos
El
paciente Boswell ya mencionado y otro conocido como AN-1033 eran capaces de
comunicar verbos de un modo normal, pero ambos tenían defectos para decir
nombres. Por otra parte, el procesamiento del lenguaje era normal, es decir no
tenían defectos en gramática, morfología, implementación fonética o prosodia;
su lectura y escritura eran también normales. Sin embargo, otro paciente
conocido como KJ-1360 tenía el defecto contrario. La comunicación de los
nombres comunes y propios no estaba alterada, pero la de los verbos era
defectuosa. En conjunto, los hallazgos en estos pacientes indican una doble
disociación entre comunicación de verbos y nombres. En los pacientes Boswell y
AN-1033 las lesiones estaban localizadas fuera de la llamada área del lenguaje,
donde el daño está asociado con la afasia. En concreto, la región dañada en los
dos pacientes estaba localizada en el lóbulo temporal medio y anterior
izquierdo, sector del hemisferio izquierdo que contiene sistemas para la
comunicación de nombres que denotan entidades concretas. Antonio Damasio y
Daniel Tranel (36) proponen que estos sistemas no son esenciales para la
expresión de verbos y no están implicados en la implementación vocal de las
palabras. Estos sistemas tienen un papel doble para los nombres concretos y
promueven la reconstrucción de una palabra después del procesamiento de las
características sensomotoras de la entidad denotada por esa palabra. Los
hallazgos con el paciente KJ-1360, cuya lesión está en la corteza premotora
izquierda, sugieren que los sistemas de mediación equivalentes para los verbos
están localizados en la región frontal izquierda.
Por
otra parte, Hanna Damasio y colaboradores (37) realizaron dos estudios
paralelos con la técnica PET, una en pacientes neurológicos con lesiones
cerebrales, y otra en individuos normales. La tesis de estos autores es que la
comunicación de palabras que denotan entidades pertenecientes a tres categorías
conceptuales distintas -personas únicas, animales distintos e instrumentos
distintos- depende de regiones separables en las cortezas de orden superior del
lóbulo temporal izquierdo. En el estudio con 127 pacientes con lesiones
cerebrales focales se encontró una buena correlación entre los defectos de
comunicación de palabras relacionadas con categorías y los sitios neuronales en
el lóbulo temporal izquierdo. En el estudio con nueve personas normales se
encontró activación diferencial en el lóbulo temporal izquierdo. El conjunto de
los resultados indicaron que el proceso normal de expresión de palabras que
denotan entidades concretas depende de regiones múltiples del hemisferio
cerebral izquierdo, localizadas fuera de las áreas clásicas del lenguaje. Más
aún, regiones separables anatómicamente tienden a procesar palabras para
distintas clases de conceptos. En otros estudios (38) se ha observado un papel
para el polo temporal izquierdo en la expresión de palabras para entidades únicas.
Las cortezas localizadas en el polo temporal izquierdo se han asociado con la
capacidad de nombrar personas únicas a partir de caras. Mediante experimentos
de imagen de PET se trató de probar la hipótesis de que el efecto de asociación
está relacionado con la especificidad de la tarea de expresar la palabra. A
personas normales se les pidió que nombraran entidades únicas partiendo de dos
categorías conceptuales: acontecimientos importantes y caras famosas. De
acuerdo con la hipótesis, el nombramiento de entidades en ambas categorías se
asoció con aumento en la actividad en el polo temporal izquierdo. La expresión
de nombres de personas únicas y de nombres de acontecimientos únicos activan la
misma región del cerebro. Estos hallazgos son consistentes con la noción de que
la actividad del polo temporal izquierdo está ligada al nivel de especificidad
de la expresión de la palabra más que a la clase de concepto al cual pertenece
el estímulo.
3.6. Localización del componente oral de
la memoria
Cuando
se repiten palabras mentalmente, por ejemplo números de teléfono, éstos se
pueden mantener en la memoria casi indefinidamente. Este proceso incluye un
sistema de repetición subvocal y un almacenamiento fonológico. Para estudiar la
correlación neuronal de este modelo de memoria verbal a corto plazo, Eraldo
Paulesu y colaboradores (39) midieron el flujo de sangre cerebral regional -un
índice de actividad neuronal- en voluntarios a los que se mandó realizar una
tarea que implicaba ambos componentes del circuito de articulación (la memoria
a corto plazo para letras), y una tarea que implicaba solamente el sistema de
repetición subvocal. Los estímulos se presentaron de un modo visual y las
personas no hablaban. Los resultados de la distribución del flujo sanguíneo cerebral
indicaron que el almacenamiento fonológico está localizado en el giro
supramarginal izquierdo mientras que el sistema de repetición subvocal está
asociado con el área de Broca.
3.7. Región del cerebro implicada en la
coordinación de la articulación de la palabra
La
palabra requiere una compleja planificación y coordinación de los movimientos
de la boca y de la lengua. Ciertos tipos de daño cerebral pueden dar lugar a la
apraxia del habla, en la que los pacientes tienen defectos en su capacidad de coordinar
movimientos relacionados con la palabra, pero no está afectada su capacidad
para percibir sonidos de palabras, incluidos sus propios errores. En un estudio
realizado por Nina Dronkers (40), se compararon las lesiones cerebrales de 25
pacientes con apoplejía que tenían un defecto en la planificación motora de los
movimientos de articulación, con lesiones de 19 pacientes sin tales defectos.
Se encontró una clara disociación entre los dos grupos. Todos los pacientes con
defectos en la planificación de la articulación tenían lesiones que incluían
una región discreta en el giro precentral izquierdo de la ínsula, un área
cortical debajo del lóbulo temporal y frontal. Esta área estaba intacta en
todos los pacientes sin dichos defectos en la articulación. Por tanto, esta
área parece estar especializada en la planificación motora del habla.
3.8. Dislexia
La
dislexia es un desorden por el que los niños tienen dificultades en aprender a
leer y a deletrear a pesar de que tienen una visión y audición normales, una
educación adecuada, y un coeficiente de inteligencia normal. Muchos niños con
dislexia tienen tendencia a leer las palabras al revés y tienen dificultad para
distinguir letras que son imágenes especulares, tanto en la lectura como en la
escritura. Estos errores, junto al elevado número de zurdos entre los
disléxicos, sugiere que la dislexia puede implicar un déficit en el desarrollo
de la especialización hemisférica. Se piensa que la migración de neuronas a la
corteza temporal izquierda durante el desarrollo puede haberse retrasado en
algunos pacientes disléxicos.
Está
bien establecido que la dislexia es una característica hereditaria con una base
neurológica. En un trabajo reciente, el equipo de Anthony Monaco (41) ha
realizado por primera vez un estudio de localización cuantitativa del rasgo que
produce dislexia en un número elevado de familias del Reino Unido y de Estados
Unidos. La evidencia obtenida es que la lectura de palabras únicas está ligada
al cromosoma 18 (18p 11.2). Medidas relacionadas con procesos fonológicos y
ortográficos también mostró su relación con el mismo locus. Parece, por tanto,
que este locus 18p 11.2 se relaciona con un factor de riesgo para padecer
dislexia, que influye en diversos procesos relacionados con la lectura.
4.
GENES DEL LENGUAJE
El
lenguaje es una característica exclusivamente humana que ha sido con toda
probabilidad un requisito necesario para el desarrollo de su cultura. La
posibilidad de desarrollar un habla articulada se basa en capacidades, tales
como el control fino de la laringe y la boca (42) de las que carecen los
chimpancés y otros monos de tamaño grande.
Uno
de los motivos más frecuentes de incapacidad para aprender son los defectos en
el lenguaje y en el habla. Se estima que entre un 2 y un 5% de niños que, por
otra parte, son normales, tienen dificultades significativas en la adquisición
del lenguaje, a pesar de que tienen una inteligencia adecuada, además de las
oportunidades necesarias.
Como
ya he comentado, el estudio del lenguaje divide a los investigadores en dos
grupos: los que creen que la capacidad del lenguaje es innata en la biología
humana y los que piensan que se produce como consecuencia de nuestras
relaciones sociales. La controversia se centra en las teorías avanzadas por
Chomsky en 1959 (22) en las que postula que los humanos poseen una
"gramática universal" incorporada, es decir una serie de reglas sobre
la estructura del lenguaje. Michael Tomasello, un psicólogo del Instituto Max
Planck de Antropología Evolucionista en Leipzig, cree que nuestra capacidad
para usar símbolos abstractos es lo que distingue a los humanos de otros
animales, y que es probable que esté de alguna forma codificado genéticamente
(43). Por otra parte, Martín Nowak, que estudia la evolución del lenguaje en la
Universidad de Princeton, dice: "No creo que haya genes para el lenguaje,
sino más bien que los genes determinan la construcción de estructuras
cerebrales que informan a los niños; es imposible aprender a hablar si se
carece de una estructura del cerebro definida para ello" (43). Además, los
estudios con gemelos han suministrado evidencia fuerte a favor de influencias
genéticas en los desórdenes del habla y del lenguaje (44).
Si el
lenguaje es el resultado de la existencia de estructuras especializadas en el
cerebro y si estas estructuras específicas del lenguaje están codificadas
genéticamente podría esperarse que se encontrase evidencia de la herencia
genética en el lenguaje. En estudios revisados por Karin Stromswold (45) de
familias con desórdenes del lenguaje se llega a la conclusión de que se deben,
al menos en parte, a factores heredables. Sin embargo, también se puede añadir
que puede haber un efecto sinérgico entre los factores genéticos y ambientales
ya que los niños que tienen riesgo genético de desarrollar desórdenes en el
lenguaje son particularmente sensibles a ambientes lingüísticos de bajo nivel.
Es
particularmente interesante el estudio de una familia (llamada KE) a lo largo
de tres generaciones que ha suministrado los primeros datos sobre la existencia
de un gen que afecta al lenguaje (46). Aproximadamente la mitad de sus miembros
(15 de 29) están afectados por un defecto grave de habla y lenguaje, que se
transmite familiarmente con un patrón de herencia correspondiente a un único
gen dominante autosómico. Los miembros afectados de la familia tienen defectos
en muchos aspectos del lenguaje, por ejemplo en la selección y secuencia de los
movimientos bucofaciales finos que son necesarios para la articulación, lo que
se conoce como dispraxia verbal. También tienen deficiencias en varios aspectos
del procesamiento del lenguaje, tales como la capacidad de separar palabras en
sus fonemas, así como en diversas capacidades gramaticales que incluyen la
producción y comprensión de inflexiones de la palabra y de la estructura
sintáctica. Es decir, los miembros afectados de esta familia tienen
deficiencias en muchos aspectos del lenguaje, pero sus dificultades principales
están en el área de la expresión y articulación del lenguaje. Aunque la media
del coeficiente de inteligencia no verbal de los miembros de la familia
afectados es menor que la de los miembros no afectados, está dentro del rango
normal. Estudios funcionales y estructurales de imágenes cerebrales de los
miembros afectados de la familia sugirieron que el ganglio basal puede ser un
sitio de patología bilateral asociada con la deficiencia.
En un
primer intento de localización genética del defecto de la familia KE, el equipo
dirigido por Monaco limitó el locus responsable, al que llamaron SPCH1, a una
región de 5.6 centiMorgan en el cromosoma 7q31 (47). Con la información de la
secuencia del genoma humano este equipo pudo construir un mapa genético de esta
región, que contenía más de 70 genes (48). La investigación adicional de un
nuevo paciente, llamado CS, con un defecto de lenguaje y palabra similar al de
la familia KE, indicó que en este caso el defecto genético consistía en una
translocación (anormalidad cromosómica en la cual un cromosoma se rompe y se
une a otro cromosoma), que implicaba a la región SPCH1 (48). Más recientemente,
el mismo equipo de Monaco demostró que el punto de ruptura en este caso de
translocación está localizado en un nuevo gen llamado FOXP2, que está también
afectado por una mutación puntual en los miembros de la familia KE que padecen
el defecto (49). El gen afectado codifica a un miembro de una gran familia de
factores de transcripción denominados FOX que contienen dominios de unión a
ADN. Muchos genes FOX están implicados en la regulación de la expresión de
otros genes durante el desarrollo del embrión. La mutación de un solo
nucleótido en la familia KE se transmite con el defecto de lenguaje y habla; es
decir, todas las personas afectadas de la familia, y ninguna de las no
afectadas, llevan esta mutación. Además, esta mutación no está presente en
otros 400 cromosomas control estudiados. La mutación da lugar a un cambio de un
aminoácido que está conservado en todas las proteínas FOX cuya secuencia se
conoce (ver Figura 1). Este aminoácido es la arginina 553 que está sustituida
por una histidina. La mutación tiene lugar en la hélice 3, que es la más
conservada del dominio de unión al ADN en las proteínas FOX, y es la que
interacciona con el surco mayor del ADN. La hipótesis es que tanto en la
familia KE como en el caso CS no se sintetiza suficiente proteína FOXP2
funcional durante el desarrollo del cerebro fetal, lo que origina un desarrollo
anormal de estructuras neuronales que son importantes para el habla y el
lenguaje.
Este
es el primer caso de una relación directa entre un defecto del habla y del
lenguaje y un gen específico, lo que abre excelentes vías de investigación
respecto al desarrollo de los circuitos neuronales que son relevantes para
dichos procesos. Sin embargo, es importante señalar que éste probablemente sea sólo
uno de los muchos genes distintos implicados en el habla y el lenguaje. El
equipo de Monaco está estudiando diferentes familias que tienen defectos de
lenguaje, dislexia o autismo para determinar factores genéticos posiblemente
implicados en dichos desórdenes.
En
relación con el gen FOXP2,
el equipo de Monaco, en colaboración con Svante Pääbo del Instituto Max-Planck
de Antropología Evolutiva en Leipzig, han hecho un análisis comparativo de
dicho gen en distintos humanos, en primates y en ratones (50). El gen FOXP2existe en todos los
mamíferos y, además, es casi idéntico en todos ellos. De los 715 aminoácidos
que forman parte de la proteína codificada por el gen FOXP2, el humano y el ratón
solo difieren en tres de esos aminoácidos (ver Figura 2).
Cuando
se compara una colección de 1.880 genes humanos y de ratón, la proteína FOXP2
es de las más conservadas. Por otra parte, las proteína FOXP2 del chimpancé, el
gorila y el macaco rhesus son idénticas entre si y tienen un
aminoácido diferente a la proteína del ratón y dos respecto a la proteína
humana; el orangután tiene una diferencia adicional con las proteínas del ratón
y la humana (ver Figura 2). Por tanto, aunque la proteína FOXP2 está muy
conservada, dos de los tres aminoácidos diferentes entre la proteína de humanos
y del ratón ocurrieron en el linaje humano después de la separación del
antecesor común con el chimpancé. Los dos aminoácidos distintos se encuentran
en el exon 7 del gen FOXP2 y corresponden a un cambio de
treonina a asparagina y otro de asparagina a serina en las posiciones 303 y
325, respectivamente. Es interesante señalar que el cambio que ocurre en la
proteína humana en la posición 325 (asparagina a serina) origina un posible
sitio de fosforilación por la proteína quinasa C. Se ha observado que la
fosforilación de factores de transcripción del tipo FOX puede constituir un
mecanismo importante en la regulación de la transcripción (51,52).
El
estudio de la secuencia del exon 7 correspondiente en 44 cromosomas humanos que
provenían de distintos continentes indicó que no existía ningún polimorfismo de
aminoácidos. En otro estudio se analizó la secuencia completa del gen FOXP2 en
91 personas europeas independientes, no encontrándose ningún cambio de
aminoácidos (53). Teniendo en cuenta que los dos aminoácidos que son
específicos de la proteína FOXP2 de humanos se han encontrado en 226 cromosomas
humanos, se puede sugerir que dichos aminoácidos se han fijado en la especie
humana.
Por
otra parte, personas con rotura en el gen FOXP2 debido a translocación
cromosómica, que tienen numerosas dificultades en los aspectos expresivos y
receptivos de la gramática y el lenguaje, están afectadas en la selección y
secuencia de los movimientos orofaciales finos (54), que es una capacidad
típica de los humanos que no tienen los monos de gran tamaño. En el trabajo
citado de los grupos de Monaco y Pääbo (50) se especula con la posibilidad de
que, quizás, la variación de uno o de los dos aminoácidos de FOXP2 afecten a la
capacidad de una persona para controlar los movimientos orofaciales y para
desarrollar un lenguaje hablado eficiente. Si esto fuese así, el momento en el
que la variante de FOXP2 se fijase en la población humana podría estar
relacionado con la evolución del lenguaje. En el trabajo de los grupos de
Monaco y Pääbo sugieren que la fijación de dichos aminoácidos ocurrió durante
los últimos 200.000 años, es decir concomitante con o subsiguiente a la
emergencia de los humanos anatómicamente modernos (55). Esto es compatible con
un modelo en el cual la expansión de los humanos modernos se aceleró por la
aparición de un lenguaje hablado más eficiente (55). Sin embargo, todavía hay
que determinar las funciones normales de las proteínas FOXP2 humanas y del
chimpancé para establecer dicha relación.
Ciertamente, FOXP2 es una pieza importante en el
enigma genético del lenguaje. Pero la mayoría de los defectos genéticos no son
tan graves como los de la familia KE, y los patrones hereditarios en la mayoría
de las familias con defectos de lenguaje son más complejos. Monaco y
colaboradores están estudiando también los genomas de otras familias. Por otra
parte, tenemos que entender cómo los genes dan lugar a la estructura del
cerebro y cómo la estructura de nuestro cerebro da lugar al lenguaje. La
investigación está en sus comienzos y aún pueden tardarse muchos años para
entender el proceso.
La
red de los genes del lenguaje puede ser como un árbol. Los genes del tipo FOXP2 podían estar en el tronco, cuya
eliminación daña muchos aspectos del lenguaje. Otros genes podían estar
implicados en aspectos más finos tales como la gramática; la eliminación de
éstos sería como podar una rama del árbol. La psicóloga Heather van der Lely,
de la Universidad del Colegio de Londres, investiga con niños que son capaces
de decir y entender palabras individuales normalmente pero que, como en el caso
de los adultos normales que aprenden una lengua extranjera, no son capaces de
dominar la gramática, y en particular, cambian los tiempos de los verbos. A
estos niños hay que enseñarles de un modo explícito las reglas del lenguaje.
Estos son las clases de defectos "puros" de lenguaje que deben
correlacionarse con el defecto de un gen. Ellos conducen, según van der Lely, a
circuitos gramaticales especializados en el cerebro y a genes que controlan su
desarrollo (43). Sin embargo, no existe unanimidad en los investigadores. Según
Bruce Tomblin: "es difícil creer que tengamos genes implicados en influir
en el cerebro en modos tan específicos que afecten al lenguaje y solo a
éste". Más bien piensa que "existen mecanismos cognoscitivos más
generales, algunos de los cuales pueden ser más importantes que otros para el
lenguaje" (43).
Las
personas difieren ampliamente en su capacidad lingüística, en la edad a la que
empiezan a hablar y en la velocidad con la que dominan el lenguaje. Robert
Plomin piensa que el desarrollo del lenguaje está controlado por un número de
genes, cada uno con un pequeño efecto, que trabajan en muchas pequeñas zonas
del cerebro. El lenguaje no sería, para Plomin, algo que se tiene o que falta.
Todos estos genes intervienen para que cada persona tenga un lugar en la escala
de capacidad lingüística (43). Plomin está implicado en el estudio de 16.000
pares de gemelos en Gran Bretaña y ha encontrado un fuerte componente hereditario
en los desórdenes del lenguaje, aunque aún no ha encontrado los genes
responsables de los mismos.
Por
otra parte, sería de un gran interés estudiar los genes y los cerebros de
lingüistas especialmente dotados o de personas que pueden hablar fluidamente
diferentes idiomas. Según la psicóloga Stromswold, un número sorprendente de
lingüistas profesionales son descendientes de lingüistas. Estos estudios
podrían revelar otras contribuciones genéticas en la adquisición del lenguaje
(43).
5.
CONCLUSIONES
En la
segunda mitad del siglo XX se progresó de un modo espectacular en el
conocimiento del lenguaje de la genética, es decir cómo se traduce la
información contenida en el ADN para dar lugar a las proteínas. Sin embargo,
aún quedan preguntas importantes para las que todavía no existe respuesta. Una
de ellas es entender las reglas que traducen una secuencia lineal de
aminoácidos en las proteínas a una forma tridimensional con una función
específica.
Asimismo,
el entender las reglas del procesamiento de los ARN mensajeros para dar lugar a
proteínas distintas, o las complejas redes de regulación en la expresión de los
genes. La investigación que se está realizando en estas áreas debe llevar, en
un futuro próximo, a una respuesta a muchas de las preguntas relacionadas con
el lenguaje de la genética.
Por
otra parte, el estudio del proceso de lenguaje ha progresado mucho en el último
siglo, aunque los retos son aún enormes. Los descubrimientos esenciales de
Broca y de Wernicke han llevado a una mejor comprensión de los procesos
lingüísticos y a un reconocimiento de los modos complejos en los cuales se
interconectan con los sistemas para la percepción, el control motor, el
conocimiento conceptual, y la atención.
Diversos
desarrollos técnicos ofrecen la esperanza de un progreso mayor en el futuro
inmediato. Por ejemplo, mejoras en las imágenes anatómicas permitirán delinear
las lesiones que afectan a las características específicas de la capacidad de
lenguaje de un modo más preciso y consistente. Por otra parte, las medidas de
la actividad cerebral en personas normales usando tomografía de emisión de
positrones, imagen de resonancia magnética, y magnetoencefalografía tendrán una
mayor importancia en los años próximos. En paralelo, los lingüistas y
psicólogos experimentales suministrarán información más precisa y consistente
en relación con los defectos funcionales mediante análisis lingüísticos más
sofisticados y aplicados más sistemáticamente. Pero en particular, este siglo
que acabamos de comenzar nos traerá el conocimiento de los factores genéticos
implicados en el lenguaje y del papel que juegan en la adquisición de los
distintos aspectos del mismo. La genética también nos traerá el conocimiento de
las claves de la adquisición del lenguaje por la especie humana y de su
evolución.
El
progreso de la comprensión del lenguaje es importante para el avance del
conocimiento básico, y es indispensable para el tratamiento de los pacientes
con distintos tipos de desórdenes del lenguaje y con afasia. Sin embargo, la
asombrosa proeza del lenguaje es demasiado compleja para ser comprendida con
las herramientas de una única especialidad académica o médica. Sin duda, la
contribución de varias disciplinas al estudio de los procesos neuronales
fundamentales pueden dar lugar a importantes avances en el futuro que nos
permitan responder a las numerosas preguntas aún existentes relacionadas con el
lenguaje y su genética.
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